اكتشف علماء الأحياء بجامعة هارفارد الأميركية، أنه مع التقدم بالعمر يزداد عدد الخلايا المعبرة عن بروتين ACE2، الذي يستخدمه الفيروس التاجي المستجد في إتلاف الأنسجة والأعضاء.
وتشير مجلة Science Advances، إلى أن الباحثين يعتقدون أن هذا هو السبب الرئيسي لكون مسار مرض "كوفيد-19" أكثر حدة لدى كبار السن.
وافترض الباحثون برئاسة البروفيسور زينتيس إندي من كلية الصحة العامة بالجامعة، أن هذا قد يكون بسبب زيادة عدد الخلايا التي تعبر عن بروتين ACE2،الذي يربط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2.
وللتحقق من صحة هذه الفرضية، درس الباحثون بيانات النسخ (الوراثة) لدى الفئران والبشر الذين تتراوح أعمارهم بين 9 و 75 عامًا. واكتشفوا أن أنسجة الرئة لدى كبار السن تحتوي على عدد أكبر من الخلايا مع ACE2 والبروتياز الغشائي TMPRSS2 ، الضروري لـ SARS-CoV- 2 لإصابة الخلايا المضيفة مقارنة بالشباب. يرتبط هذان المؤشران تمامًا بشدة مسار "كوفيد-19".
وتوصل الباحثون، إلى حقيقة مثيرة للاهتمام، وهي أن عينات أنسجة الخلايا الشابة المصابة بالفيروس التاجي المستجد، من المرجح جدا أنها تتعرض إلى الموت المبرمج، ما يمنع تكاثر الفيروس. أما الخلايا المسنة فتموت بدرجة أقل، ما يجعلها ملائمة لتكاثر الفيروس.
ويقول الباحث كريستوفر ساروسيك، من كلية الطب بجامعة هارفارد، "اكتشفنا أيضا أن أدوية BH3 المستخدمة حاليا في علاج بعض انواع السرطان تزيد من احتمال موت خلايا الرئة بسبب الموت المبرمج نتيجة الإصابة بالفيروس التاجي المستجد".
ووفقا للباحثين، هذه الأدوية بعد إجراء الاختبارات السريرية المطلوبة، يمكن استخدامها في تحفيز الموت المبرمج للخلايا المصابة بالفيروس التاجي المستجد.
ويضيف ساروسيك، "من المحتمل أن تساعد هذه الأدوية، على كبح تكاثر الفيروس، وتخفيض احتمال الإصابة بالشكل الحاد من "كوفيد-19".