Advertisement

صحة

علماء يحددون جينات أكثر مرض قاتل في العالم!

Lebanon 24
03-02-2023 | 11:00
A-
A+
Doc-P-1035063-638110325359102300.jpg
Doc-P-1035063-638110325359102300.jpg photos 0
facebook
facebook
facebook
telegram
Messenger
A+
A-
facebook
facebook
facebook
telegram
Messenger
تمكن باحثون أميركيون من رصد الجينات المسؤولة عن تفاقم مرض الشريان التاجي لدى الإنسان، وسط آمال بأن تساعد هذه الخطوة على تطوير علاجات أكثر نجاعة في المستقبل، في حين يشكل هذا المرض سبب الوفاة الأول في العالم.
Advertisement

وبحسب موقع "ميديكال" المختص في شؤون الطب، فإن باحثين من جامعة فرجينيا وشركاء لهم، حددوا جينات تلعب دورا محوريا في تطور مرض الشريان التاجي.

وينجم هذا المرض عن تراكم طبقات دهنية على جدران الشرايين، وهو ما يؤدي لعرقلة إمداد الدم نحو القلب، لكن ظل الغموض يحوم حول العوامل الجينية الموروثة وكيف تزيد من خطر إصابة الفرد ومعاناته من المرض.

ويتيح هذا الاكتشاف للعلماء أن يجعلوا العلاج أكثر دقة، لأن الطب صار يعرف العوامل والجينات المرتبطة بالمرض، في حين كان المسألة مشوبة بالشك، في وقت سابق.

وقال الأكاديمي ميتي سيفيليك، الباحث في مركز علم جينات الصحة العامة التابع لجامعة فرجينيا الأميركية، إن الدراسات التي أجريت حول الجينات خلال السنوات الـ15 الماضية وشملت مليون شخص، تمكنت من تحديد مئات المواقع في الصبغيات التي تزيد عرضة الإصابة بنوبة قلبية. أما الآن، فحددنا الجينات المسؤولة عن الخطر في المواقع المشار إليها".

وأضاف العالم الأميركي أن الباحثين سيتسفيدون من نتائج هذا الاكتشاف الطبي لأجل وضع أهداف علاجية على نحو أكثر نجاعة ودقة.

وفي الولايات المتحدة، تشير بيانات الصحة إلى أن أكثر من 20 مليون أميركي يعانون مرض الشريان التاجي، في حين يعد هذا الاضطراب الصحي مسؤولا عن واحدة من كل أربع وفيات في البلاد كل سنة.

ولأجل تحديد هذه الجينات، قام الباحثون بفحص خلايا تم الحصول عليها من 151 متبرعا بعضلة القلب، ممن كانوا في صحة جيدة، وينحدرون من أعراق وإثنيات مختلفة.

وبفضل تلك الخلايا، استطاع العلماء أن يحصلوا على قدر هائل من المعلومات بشأن نشاط الجين (Gene)، على مستوى خلايا العضلة المرنة.

وتصطف تلك الخلايا التي خضعت للدراسة، حتى تشكل الشرايين الموجودة في جسم الإنسان، لكنها قد تتحول إلى الأساس الذي ينشأ منه تراكم طبقات دهنية.
المصدر: سكاي نيوز
تابع
Advertisement

أخبارنا عبر بريدك الالكتروني

 
إشترك