اكتشف باحثون من
الولايات المتحدة آلية جديدة تمكّن الخلايا السرطانية من الهروب من الأدوية المضادة للسرطان، وذلك عبر الدخول إلى الخلايا الليفية في نخاع العظم والاحتماء داخلها، فيما وصفه العلماء بظاهرة "خلية داخل خلية".
الخلايا الليفية هي نوع من الخلايا يسهم في تكوين النسيج الضام الذي يربط ويدعم الأنسجة والأعضاء الأخرى في الجسم. وقد أجرى الدراسة فريق من مركز
فوكس تشيس للسرطان، ونُشرت نتائجها في مجلة Blood Neoplasia في 25
تموز الماضي.
وأشارت النتائج إلى أن هذه الظاهرة قد تُحدث نقلة نوعية في علاج سرطان
الدم الليمفاوي المزمن (CLL)، وهو أكثر أنواع سرطان الدم شيوعاً لدى البالغين.
استمرت الدراسة 5 سنوات بقيادة الدكتورة واي. لين وانغ، أستاذة علم الأمراض في فوكس تشيس، التي قالت: "اكتشفنا أن الخلايا السرطانية قادرة على اختراق الخلايا الليفية في نخاع العظم، وهذه ظاهرة لم يتحدث عنها أحد من قبل. هذا يساعد على تفسير استمرار المرض رغم العلاج".
"ملاجئ آمنة" من العلاج
يعالج مرضى سرطان الدم الليمفاوي المزمن عادة بمثبطات "
بي تي كيه" (BTK inhibitors)، وهي الأدوية المعيارية الحالية. ورغم أن أكثر من 90% من المرضى يظهرون استجابة أولية جيدة لهذه الأدوية، فإن ما بين 8% و11% فقط يحققون شفاءً تاماً.
وأراد الباحثون فهم سبب استمرار وجود الخلايا السرطانية بعد العلاج. وبعد تحليل عينات من نخاع العظم، شاهدوا خلايا سرطانية تدخل الخلايا الليفية وتحتمي داخلها من تأثير الدواء، مما يمنحها قدرة أكبر على البقاء.
شبّهت وانغ هذه الظاهرة بالقول: "الأمر أشبه بخلايا الورم التي تهرب من الشارع إلى منزل آمن بعيداً عن المتنمرين، أي الأدوية".
أفق علاجي جديد
وجد الفريق أن الخلايا السرطانية تزيد من
التعبير عن بروتين CXCR4 عندما تتعرض لمثبطات BTK، وهو ما يجذبها إلى الخلايا الليفية التي تفرز الروابط الخاصة به. وبمجرد دخولها، تصبح أقل عرضة للتدمير.
وتقترح وانغ أن حجب CXCR4 سيكون بمثابة "إغلاق أبواب المنازل" التي تلجأ إليها الخلايا السرطانية، مما قد يرفع نسب الاستجابة الكاملة للعلاج عند دمج مثبطات BTK مع حاصرات CXCR4.
كما لاحظ الباحثون سلوكاً مشابهاً في سرطان الغدد اللمفاوية الجريبي، ما يشير إلى أن هذه الآلية قد تكون عامة لدى أنواع مختلفة من السرطان.
(الجزيرة)