Advertisement

صحة

دراسة تكشف عن سلاح ضد الجهاز المناعي لدى مرضى السرطان

Lebanon 24
07-12-2025 | 02:31
A-
A+
Doc-P-1451821-639006968005903949.png
Doc-P-1451821-639006968005903949.png photos 0
facebook
facebook
facebook
telegram
Messenger
Messenger
A+
A-
facebook
facebook
facebook
telegram
Messenger
Messenger
في خطوة وُصفت بأنها اختراق واعد في مجال العلاج المناعي، كشف باحثون في كلية طب "وايل كورنيل" كيف تستنزف الأورام طاقة جهاز المناعة، وكيف يمكن إيقاف هذه العملية للحفاظ على فعالية الخلايا التائية في مواجهة السرطان.
Advertisement

الدراسة التي نُشرت في مجلة Nature Immunology أظهرت أن الخلايا السرطانية تستخدم إشارة جزيئية تدفع الخلايا التائية إلى حالة من الإرهاق، ما يُضعف قدرتها على الهجوم. الفريق ركّز على بروتين CD47 المعروف بإشارة "لا تأكلني" التي تستعملها الخلايا السرطانية للتهرب من المناعة، ليتبيّن أن الخلايا التائية نفسها تُنتج CD47، وأن مستوياته ترتفع بشدة عندما تُستنزف هذه الخلايا. تجارب على الفئران بيّنت أن الحيوانات التي تفتقر إلى CD47 طوّرت أوراماً أبطأ نموًا، ما يعني أن ارتفاع CD47 يساهم في كبح الاستجابة المناعية من الداخل، فيما يزيد الورم من حدة هذا الأثر بإفراز بروتين الثرومبوسبوندين-1 المرتبط بـ CD47 والمُضعِف للخلايا التائية أكثر.

الباحثون جرّبوا ببتيدًا يُسمى TAX2 يمنع ارتباط CD47 بالثرومبوسبوندين-1، فكانت النتيجة إبطاء نمو أورام الميلانوما وأورام القولون والمستقيم لدى الفئران، مع ظهور خلايا تائية أكثر نشاطًا وإشارات مناعية أقوى. كما عزّز TAX2 فعالية العلاج المناعي PD-1، أحد العلاجات الرئيسية المستخدمة حاليًا ضد السرطان.

الدكتور طه مرغوب، المؤلف الرئيسي المشارك للدراسة وأحد أبرز المتخصصين في مناعة السرطان في "وايل كورنيل"، قال إن الحلم هو "إعادة إحياء الخلايا التائية المنهكة ليتمكن الجهاز المناعي من هزيمة السرطان"، معتبرًا أن الاكتشاف يقرّب الأطباء من هذا الهدف ويُعالج واحدة من أكبر عقبات العلاج المناعي المعاصر. أما الدكتور تشين هوان وينغ، المؤلف الرئيسي للدراسة، فاعتبر أن الببتيد TAX2 يمثّل "إثباتًا للمفهوم"، مشيرًا إلى أن العمل جارٍ على تطوير مقاربات آمنة وأكثر تحديدًا لعرقلة هذا المسار لدى المرضى، سواء كعلاج مستقل أو كعامل داعم يُحسّن استجابة العلاجات المناعية القائمة. (vanguardngr)
مواضيع ذات صلة
تابع
Advertisement

أخبارنا عبر بريدك الالكتروني

إشترك